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I型超敏反应
（一）I型超敏反应的特点 I型超敏反应又称速发型超敏反应，可发生于变应原触发后几分钟，主要由IgE介导。
（二）I型超敏反应的变应原、变应素和细胞
1.变应原 是指易诱生特异性IgE，引发I型超敏反应的外来抗原。临床上常见的变应原有：
（1）药物：一些药物如青霉素和磺胺本身没有免疫原性，但进入机体后可与某种蛋白或细胞结合而获得免疫原性成为变应原。
（2）吸入物：花粉、树粉、尘瞒排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫（如蚊子）毒液和动物皮毛等均可成为吸入性变应原。
（3）食物蛋白：奶、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物中的蛋白是常见的变应原。
2.变应素 是能引起I型超敏反应的IgE的别称。IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体（FcεRⅠ）结合。正常人血清中IgE抗体含量很低，过敏患者体内的IgE含量可显著升高。
3.参与I型超敏反应的细胞 包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞以及在Th2细胞辅助下产生IgE的B细胞。肥大细胞主要分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上皮及皮肤下。嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，也可被招募到超敏反应的发生部位。肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的嗜碱性颗粒储存有肝素、白三烯、组胺和嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活性介质。
（三）I型超敏反应的发生机制 I型超敏反应的发生分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞产生特异性IgE抗体。该IgE抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεR Ⅰ结合，累积到一定程度机体就进入了可维持数月甚至更长的致敏状态。
在激发阶段，该变应原再次进入机体后与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合、交联，使其脱颗粒并释放生物学活性介质。生物活性介质有预贮备介质和新合成的介质两大类。前者主要包括组胺和激肽原酶，后者主要有白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、前列腺素（PGE）和细胞因子。
在效应阶段，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或全身性急性炎症性反应。组胺的生物活性是使小静脉和毛细血管扩张、通透性增强，激肽原酶作用于血浆中的激肽原产生激肽，刺激平滑肌收缩，引起支气管痉挛。白三烯是晚期反应的主要介质，可刺激支气管平滑肌强烈持久地收缩，增加毛细血管的通透性，促进黏膜分泌。
（四）临床常见的I型超敏反应性疾病
1.药物过敏性休克 以青霉素引起的最为常见。青霉素的降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与组织蛋白或细胞结合后可获得免疫原性，刺激机体产生IgE而使机体致敏。从空气中吸入青霉素降解产物或青霉菌孢子也可使人致敏。当致敏机体再次接触青霉素时即可发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。为防止青霉素过敏性休克，注射青霉素前必须做过敏试验。
2.呼吸道过敏反应 常见的呼吸道过敏性疾病包括过敏性鼻炎和过敏性哮喘，主要因吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原引起。树粉或花粉所导致的过敏性鼻炎也称花粉症，其发病有明显的季节性和地区性，抗组胺药可缓解其临床症状。
3.消化道过敏反应 过敏体质的个体在进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等后可发生过敏性胃肠炎，表现为恶心、呕吐、腹痛及腹泻等，严重者可发生过敏性休克。
4.皮肤过敏反应 药物、食物、肠道寄生虫可引起荨麻疹和特应性皮炎（湿疹）。
（五）I型超敏反应性疾病的防治原则
1.避免接触变应原 在明确变应原后，防治Ⅰ型超敏反应的首选方法是避免接触变应原。查明变应原的最常见方法是变应原皮肤试验。
2.脱敏疗法 对已查明变应原的患者，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原的方法进行脱敏治疗。其机制是：通过改变抗原进入途径，诱导机体产生特异性IgG类抗体，降低IgE抗体的水平。
3.药物治疗 对Ⅰ型超敏反应性疾病可采用下述药物进行治疗：
（1）抑制生物活性介质合成和释放药，如阿司匹林、色苷酸钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、甲基黄嘌呤等。
（2）生物活性介质拮抗药：组胺受体拮抗剂（苯海拉明或氯苯那敏）和白三烯拮抗剂（多根皮苷酊磷酸盐）。
（3）过敏性休克的抢救药：经静脉快速应用肾上腺素是抢救过敏性休克的首选。葡萄糖酸钙、维生素C等可减弱支气管平滑肌痉挛，降低毛细血管通透性，减轻皮肤与黏膜的炎症反应。
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