【关键词】尿崩症；脑膜炎，化脓性

　　患者，女，52岁。因发热、头痛、呕吐3 d，意识障碍16 h于2005年12月22日入院。查体：T 38.8℃，BP 135/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志恍惚，表情淡漠，四肢躁动，头颅无畸形，颈项强直（距前胸4横指）。双肺呼吸音粗，无口罗音，心脏不大，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹部未见异常。四肢肌力、肌张力正常，布氏征、克氏征（+）。脑脊液淡黄色混浊，压力为260 mm H2O（1 mm H2O=0.009 8 kPa），WBC 540×106/L，N 0.98，葡萄糖0.1 mmol/L，氯化物110 mmol/L.脑脊液培养示肺炎链球菌。血WBC 12.56×109/L，N 0.902.头颅MRI未见异常。入院诊断：化脓性脑膜炎。入院后给予万古霉素0.8 g，培福沙星0.4 g，氯霉素2.0 g，入液静脉滴注，每日2次。入院第2 d患者症状逐渐加重，呈浅昏迷状态，体温39～40℃，血压70～80/50～60 mm Hg，口唇紫绀，呼吸急促。血气分析示：SpO2 56 mm Hg，SaO2 88%.立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，多巴胺10 mg.kg-1.h-1持续泵入，20%甘露醇125 ml静脉滴注，每日2次，速尿40 mg静脉推注，每日2次，控制脑水肿，同时给予补液维持水电解质平衡等对症治疗。入院第4天，患者处于浅至中度昏迷状态，渐出现多尿，每日尿量4 500～5 500 ml，停用速尿后，多尿症状仍无缓解。查尿比重1.002，尿渗透浓度77 mmol/L，血渗透浓度280 mmol/L，考虑继发性尿崩症，给予氢氯噻嗪25 mg，每日2次，垂体后叶素2 U/h持续泵入。入院第9 d，患者意识障碍改善，呈嗜睡状态，血压130/80 mm Hg，SaO2 99%～100%，多尿症状明显缓解，尿量减少至1 500 ml/d，复查尿比重1.010，尿渗透浓度500 mmol/L，血渗透浓度295 mmol/L.因经济原因，患者于入院15 d放弃治疗。讨论尿崩症是指抗利尿激素严重或部分缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征［1］。按发病部位可分为中枢性及肾性尿崩症2种，其中原因不明的特发性尿崩症多见占14%～67%，其次为鞍区肿瘤占25%～60%，颅内感染临床较少见占4%～14%，多数为病毒感染所致［2］。该患者细菌性脑膜炎诊断明确，同时具有多尿、低渗尿、尿相对密度低等典型的尿崩症临床表现，既往无慢性肾脏疾病史，无家族性X连锁尿崩症遗传病史，头颅MRI检查排除了下丘脑—垂体肿瘤及创伤引起的中枢性尿崩症，故考虑该例为细菌感染后继发的中枢性尿崩症。其机制可能：（1）由于正中隆突部位的基础结构特殊，血脑屏障不完善，毛细血管发育欠佳，通透性增大，致使细菌及其毒素、白细胞释放的炎性介质等一些大分子物质易侵入下丘脑而损害视上核及室旁核，使抗利尿激素（ADH） 的分泌和释放障碍，引起尿崩症［3］。（2）持续低血压、低氧血症可能导致下丘脑及垂体的血管灌注不足，细胞缺血缺氧，变性坏死，抗利尿激素分泌减少。（3）可能与持续高热有关，持续高热可引起血管通透性改变，导致下丘脑及垂体水肿、缺血，引起内分泌系统功能紊乱［4］。本例患者由于细菌感染，导致下丘脑、垂体功能障碍，引起暂时性尿崩症，采用垂体后叶素、氢氯噻嗪治疗后症状明显改善，预后较好。

　　参考文献

　　1叶任高，陆在英。内科学［M］。第6版。北京：人民卫生出版社，2004.716.

　　2顾锋，金自蒙，张殿喜，等。中枢性尿崩症408例的病因及临床特点分析［J］。中华医学杂志，2001，8（19）：1 1661 171.

　　3Maghnie M，Cosi G，Genovese E，et al.Central Diabetes Insipidus in Children and Young Adults［J］。 N Engl J Med，2000，343（14）：9981 007.

　　4杨茜，唐北沙，刘运海，等。病毒性脑膜脑炎继发尿崩症一例报告［J］。中华神经科杂志，2005，38（10）：616.

　　作者单位： 264400山东省威海市文登中心医院神经内科