1.急性中毒

　　（1）潜伏期：急性中毒潜伏期与OP侵入途径、品种、剂量及机体健康状况等因素有关。经皮肤接触中毒者多在2h～6h发病，口服中毒者多在10min至1h内发病，经呼吸道吸入者潜伏期亦较短。不需代谢活化直接抑制AchE的敌敌畏、敌百虫等中毒，发病较快；反之需经代谢活化的马拉硫磷、乐果等中毒，发病相对较缓慢。吸收量越多，发病越快；反之亦然。一般讲，潜伏期越短，病情越重。

　　（2）症状与体征：急性有机磷中毒临床上主要出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三方面的症状与体征。

　　1）毒蕈碱样症状与体征：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，严重者出现肺水肿、大小便失禁。

　　2）烟碱样症状与体征：出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛。

　　3）中枢神经系统症状与体征：头痛、头晕、乏力、焦虑、烦躁、意识模糊，重者出现昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭等。

　　经皮吸收中毒者，首先出现多汗、流涎、烦躁不安。由呼吸道吸入中毒者，视物模糊和呼吸困难出现较快。经口中毒者，往往以恶心、呕吐、腹痛为首发症状，接触量大者迅速陷入昏迷，并可发生肺水肿，出现发绀、呼吸困难、两肺满布湿啰音等。在发生肺水肿和意识障碍等严重中毒者，常可合并脑水肿、心肌损害或心律失常等。少数经口中毒重症患者尚可出现肝功能异常，个别可合并急性胰腺炎。

　　2.中间期肌无力综合征：某些品种有机磷（如倍硫磷、乐果、氧乐果、敌敌畏、马拉硫磷、二嗪磷等）急性重度或中度中毒后l～4d，个别发生在第7天，患者急性胆碱能危象已基本消失，意识清醒，却出现脑神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉，以及呼吸肌的力弱或麻痹为特征的临床表现。因其发生在急性胆碱能危象消失之后和迟发性周围神经病之前，临床上以肌无力为主要表现，故称之为"中间期肌无力综合征"（IMS）。IMS可危及生命，如未及时发现并迅速救治，病死率高，必须提高对该综合征的识别和警惕。

　　（1）屈颈肌和四肢近端肌肉对称力弱：肌力常为2级～3级，致平卧时不能抬头，上下肢抬举困难。四肢肌张力偏低或正常，腱反射减退或消失，不伴有感觉障碍。

　　（2）脑神经支配的肌肉无力：常可累及第Ⅲ～Ⅶ及第Ⅸ～Ⅻ对脑神经支配的肌肉，出现睁眼困难、眼球活动受限、复视、咀嚼力弱、不能张口、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，转颈和耸肩力弱等运动障碍。

　　（3）呼吸肌麻痹：出现胸闷、气憋、呼吸肌动度减弱、肺部呼吸音减低，并因进行性缺氧而表现焦虑、烦躁不安、大汗和发绀等，常迅速发展为呼吸衰竭。严重的低氧血症可导致意识障碍，甚至死亡。

　　3.迟发性多发性神经病：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙氟磷、丙胺氟磷、马拉硫磷等部分OP急性中毒病情恢复后，经2周～8周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。绝大多数迟发性多发性神经病患者系口服上述有机磷重度中毒后获救者，极少数为喷洒甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后的职业接触者。临床上常先感四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌酸痛，四肢无力，进而下肢运动力弱，出现对称性弛缓性瘫痪，两上肢也可累及。神经系统检查可见痛、触觉减退，呈手套与袜套样分布，下肢肌力、肌张力及腱反射均减弱。这类患者一般可在6个月～12个月后恢复。少数重者可在发病2个月～3个月后出现肢体远端肌肉萎缩，双下肢肌张力增高，腱反射亢进，引出病理反射和踝阵挛等锥体束征，其后下肢痉挛性轻截瘫渐趋明显，于l年左右病情稳定，但肌肉萎缩和脊髓锥体束损害长期不易恢复，导致终身残疾。

　　4.慢性影响：有些长期接触OP工人可出现头晕、头痛、记忆力减退、多梦、睡眠障碍，以及消化功能障碍等症状。这些症状缺乏特异性，与接触OP关系不易确定。有的工人尚可有血液ChE活性下降，但下降程度与临床表现往往无明显平行关系。ChE活性下降究竟系慢性蓄积作用的结果，抑或间断的亚急性中毒的作用常不易分清。OP的慢性影响尚待继续研究。