【提问】DU与GU胃酸是如何分泌及其机制？
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：
胃十二指肠溃疡发病是多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏。
1.幽门螺杆菌感染
95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出HP感染。
2.胃酸分泌过多
尤其是十二指肠溃疡病人的胃酸分泌高于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加有关。
3.非甾体类抗炎药 （NSAID）
长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。
●正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终导致溃疡。
●在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。
●胃溃疡平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。HP感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成
【追问】DU与GU时,胃酸分泌为什麽会有不同的变化
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：
消化性溃疡是一种多因素作用的疾病，幽门螺杆菌感染和服用NSAID是明确的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素之间失去平衡的结果，十二指肠溃疡的发生主要是侵袭因素增强，而胃溃疡的发生主要是防御因素削弱。胃酸在溃疡形成中起关键作用。
祝您学习愉快！
【追问】DU胃酸的变化、机制，GU胃酸的变化、机制？
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：
胃溃疡病人胃酸分泌正常或稍低，十二指肠溃疡胃酸分泌过多。
十二指肠溃疡：饥饿痛即空腹痛，多是十二指肠球部溃疡，十二指肠球炎的典型症状。十二指肠溃疡还常有夜间胃痛的表现。引起饥饿痛的原因，是由于饥饿时胃酸分泌增多，刺激胃粘膜所致。进食后食物冲淡或中和胃酸，胃痛减轻。
夜间痛也是同理，胃到后半夜处于胃排空状态。
胃溃疡：餐后痛：进食过饱会引起胃窦部扩张增加促进胃液素的分泌。
十二指肠溃疡：疼痛-进食-缓解
胃溃疡：进食-疼痛-缓解
此知识点记忆便可！
胃十二指肠溃疡发病是多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏。
1.幽门螺杆菌感染
95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出HP感染。
2.胃酸分泌过多
尤其是十二指肠溃疡病人的胃酸分泌高于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加有关。
3.非甾体类抗炎药 （NSAID）
长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。
●正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终导致溃疡。
●在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。
●胃溃疡平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。HP感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成。
4.胃酸和胃蛋白酶
胃酸是溃疡形成的直接原因，胃酸的损害作用只有在胃十二指肠黏膜的防御和修复机制遭破坏时发生。
5.其他因素：吸烟、急性应激、胃十二指肠运动异常，遗传因素。
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【追问】DU胃酸的变化、机制
GU胃酸的变化、机制
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：
DU
胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
（1）胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）＜10mmol/h 的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸（平均泌酸为20mmol/h），尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体（parietal cell mass，PCM）的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
（2）进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH 监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
胃酸过多是溃疡病形成的基本条件
盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液的调节，胃的泌酸是一个非常复杂的生理过程。
已知壁细胞底膜含有三种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内的第二信使有cAMP和钙离子。壁细胞膜受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内酶激活，促进胃酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GT P结合蛋白耦联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油，前者促使细胞内贮池释放钙，再激活H+- K+- ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组织胺，因而它们与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体和前列腺素受体，该两受体在相应物质兴奋后，与抑制膜性受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+- K+- ATP酶，使H+分泌增加或减少。
胃质子泵是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵，催化细胞内H+和细胞外 K+的等量交换，能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度。在静体壁细胞内，质子泵存在于细胞质的表面管泡内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管，并汇入腺腔管。管泡移动受 cAMP和Ca2+促进，而膜的融合一方面伴随H+- K+- ATP酶激活，另一方面使膜对Cl-和Ｋ+的通透性增加。H+和K+交换，最后引起HCl分泌。
由于各种调节胃酸分泌机制的失调，导致胃酸分泌过多，就容易产生溃疡病。消化性溃疡患者常有典型饥饿痛、心嘈、灼热、反酸等症，应用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂等常可缓解，这是由于过多胃酸得到控制的结果。
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★问题所属科目：护士考试---内科护理学(中级主管护师)
